科学家们都知路，像表皮成长因子受体（EGFR）样的成长因子受体的激活能够推进很多癌症的发展，而近日来自德克萨斯大学MD安德森癌症钻研中心的钻研人员通过钻研暗示，通过名为MIF的细胞因子或可关关EGFR的表白，MIF名为巨噬细胞游走抑造因子，该项钻研或为开发医治癌症的新疗法提供思路，有关钻研颁发于国际杂志Nature Cell Biology上。

揭示EGFR在肿瘤微环境中的激活被调节的分子机造目前尚不明显，并且钻研者也并不明显机体表部是否有能够调节EGFR的拮抗物；肿瘤的微环境是肿瘤细胞生计的环境，其中就蕴含血管周围、免疫细胞、成纤维细胞及其它细胞或结构，近年来大量钻研发现肿瘤微环境是引发癌症恶化的原因。

MIF对于肿瘤细胞内表环境中EGFR激活的调节极度沉要，ZhiminLu博士指出，MIF能够被肿瘤细胞和免疫保所排泄，更沉要的是排泄出的EGFR还会被吸附的糖类基团所建饰，从而使得MIF能够获得相比非建饰的MIF更多的新职能。文章中钻研者发现建饰后的MIF会同EGFR结合，这就能够通过阻断表皮成长因子同癌细胞中EGFR相结合来抑造EGFR的表白。

癌细胞能够排泄产生MMP13，MMP13是一种参加多种癌症恶化的酶类，MMP13能够降解细胞表影响EGFR的MIF，从而推进EGFR激活，引发肿瘤扩散；钻研者在文章中阐了然暗藏在肿瘤EGFR激活放大下的分子机造，而这一过程能够通过MIF的拮抗物来下调。

最后钻研者暗示，理解EGFR和MIF之间的协同作用对于说明肿瘤恶化的分子机造，以及开发新型疗法来医治癌症转移提供了新的思路。