由天津大学杨海涛教授和漯河大学籍晓云教授辅导的科研团队，近日在揭示寨卡病毒关键药物靶点方面获得沉要突破，成功解析了寨卡病毒NS2B-NS3pro蛋白酶复合物原子分辨率水平的三维结构。该蛋白酶复合物在寨卡病毒整个生涯周期中起关键调节作用。这项钻研为开发医治寨卡病毒的特效药物奠定了沉要的结构基础。有关钻研成就已在线颁发于天然出版集团刊行的学术刊物《细胞钻延追上。该集团的旗舰刊物《天然》是世界上最沉要的科研学术期刊之一。

杨海涛教授和籍晓云教授辅导的科研团队在钻研中发现，寨卡病毒的NS2B-NS3pro蛋白酶复合物是一个关键抗病毒药物靶标。由于只有该蛋白酶复合物被激活，并实现一系列水解反映后，病毒能力启动复造过程？蒲腥嗽背晒馕隽苏ú《綨S2B-NS3pro蛋白酶复合物的晶体结构，揭示了病毒蛋白酶被激活的关键分子机造。“NS2B-NS3pro蛋白酶复合物如统一把‘幼剪刀’，它被激活后，会把跟病毒复造有关的一条长链蛋白质‘剪断’，分离后的多个蛋白质‘幼单元’进行组装后，能力启动病毒的复造。”钻研团队成员、天津大学性命科学学院博士生陈侠介绍，“我们最终想要实现的是对蛋白酶进行抑造，不让它被激活及阐扬作用。”

利用该蛋白酶复合物作为药物靶点，科学家们已经成功筛选到一种被称为“aprotinin”的有效抑造剂。“aprotinin”是一种临床药物，并在手术中被用于止血。它对寨卡病毒蛋白酶活性有很好的抑造作用，该抑造剂的发现将有助于进一步开发抗寨卡病毒的药物。此表，钻研还发现，寨卡病毒蛋白酶存在一种特殊的“自抑造”状态。据此，科学家们提出了一种全新的抗病毒药物设政战术——若是能设计一种化合物能够将病毒蛋白酶锁定在“自抑造状态”，将会导致该酶无法被激活，最终达到抑造病毒复造的主张。

据美国疾病节造与预防中心最新的数据显示，寨卡病毒已经传布到60多个国度和地域。寨卡病毒习染除了可能造成新生儿幼头畸形，还能引发格林-巴利综合征。而后者是一种严沉的神经系统疾病，能导致患者瘫痪甚至殒命。