支链氨基酸（branched-chain amino acids， BCAAs）是维系蕴含侵袭性白血病细胞在内的所有细胞成长的原资料。BCAT1蛋白能够激活BCAAs的新陈代谢， 从而推进癌细胞成长。

有关参考文件曾报路过，BCAT能分化大无数健康组织内的BCAAs。这项以不变同位素示踪尝试和核磁共振为基础的代谢组学钻研批注，白血病细胞刚好能利用BCAT1通路出产维持癌细胞生计的BCAAs。阻断BCAT1通路后，白血病的侵袭性得到逆转。

髓系白血。ㄈ缂毙运柘赴籽『吐粤Ｏ赴籽。┮街巫畛烈哪烟庵皇撬璞斫润，即恶性肿瘤细胞的侵袭行为，初诊时伴髓表浸润的患者往往化疗成效欠佳且容易复发，它也是造血干细胞移植后反复复发的本原。

白血病的侵袭行为到底受谁驱动？这也是本文通讯作者富兰克林文理学院生化和分子生物学系副教授Takahiro Ito（伊藤贵宏）致力于钻研的问题。

“细胞分化和成长之间的平衡通常与新陈代谢有关，抓住惰性和侵袭性白血病细胞的营养代谢方式的区别，我们就能够阻止疾病的过程，或者将其复原到相对不怎么凶恶的疾病。”伊藤说。

通过度析病情安稳的慢性期和病情凶恶的急变期的血液和白血病细胞，钻研幼组在急变期白血病细胞内观察到了高浓度的BCAAs。BCAAs是白血病细胞的侵袭性的起因还是了局？无人通达。

因而，钻研幼组检测了侵袭性白血病细胞的基因表白情况，随后发现了编码BCAAs天生酶的bcat-1基因。钻研人员敲低了人类患者血细胞和幼鼠bcat-1基因的表白后，发现原来拥有侵袭性的细胞的攻击力降落了。

阻断bcat-1基因，能推进急变细胞分化，从而侵袭表征下调，成长速度变缓，阐发出类似可医治的慢性期白血病细胞的特点。

更沉要的是，白血病细胞的bcat-1表白水平高，通常正常血细胞的bcat-1表白水平低。这种差距代表着bcat-1可作为白血病的预后指标，并且说了然正常血细胞不容易受到BCAT1抑造剂的影响，代表着bcat-1可作为一种梦想的白血病医治靶点。

此表，钻研了局批注相比慢性粒细胞白血。–ML）的急变期癌细胞而言，BCAT1通路的激活在急性髓系白血。ˋML）细胞中越发普遍。BCAT1水平高的AML患者的生计率更低，阻断BCAT1后，来自AML患者的白血病细胞的医治预后评估了局更好。

传统的观点是，通常细胞不出产BCAA，它们只是BCAA的搬运工（从食品中转化），白血病细胞则不然，它们能利用酶类代谢反映，自我天生对细胞成长和侵袭行为有利的BCAAs。这些代谢差距，将是我们解锁高致死率疾病的一把把钥匙。