肥胖一向被以为是推进2型糖尿病和其他代谢疾病产生的最沉要的风险成分
。对啮齿动物和人类来说，白色脂肪组织可能贮存能量，而富含线粒体的棕色脂肪组织则掌管亏损能量产生热量，近几年的一些钻研发此刻白色脂肪组织中也存在一些前体细胞可能分化形成类似棕色脂肪细胞职能的米色脂肪细胞
。米色脂肪细胞的激活可能援手动物模型匹敌肥胖和代谢疾病还与人类的体脂降低存在有关性
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在最近一项颁发在国际学术期刊NatureCommunications上的钻研中，来自美国塔夫茨医学中心的钻研人员发现细胞周期依赖性蛋白激酶6（CDK6）可能调节米色脂肪细胞形成
。钻研批注短缺CDK6蛋白表白或其激酶结构域的幼鼠出现米色脂肪细胞显著增多、能量亏损加强、葡萄糖耐受性更好以及胰岛素敏感性改善等表型，并抵抗高脂饮食诱导的肥胖
。在敲除了Cdk6的成熟或前体细胞中沉新表白CDK6或者在CDK6激酶结构域突变的成熟或前体细胞中敲除RUNX1可能逆转敲除幼鼠出现的代谢改善表型
。钻研人员进一步发现RUNX1可能通过结合启动子区域正向调节Ucp1和Pgc1α的表白
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这些了局批注CDK6可能通过其激酶活性抑造RUNX1的作用负向调控米色脂肪细胞的天生，批注CDK6可能是未来医治肥胖及其有关代谢疾病的一个新的潜在靶点
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