线粒体的应激反映是我们细胞产生能量以加强身段机能的一部门，对于耽搁寿命至关沉要。来自日本大阪市立大学的科学家搜索了现有药物的化学“文库”，他们发现一种名为美托拉宗的抗高血压药可耽搁秀丽隐杆线虫的寿命，标志取抗衰老药物开发的第一步。

自远古时期以来，人们就沉迷于阻止衰老的步骤，耽搁寿命一向是全人类的一种深切欲望。人们对推进长命的浓密兴致促使人们对衰老的机理和抗衰老药物的可能性进行了钻研。目前为止，钻研人员已经知路线粒体在衰老中起着沉要作用。具体来说，当线粒体受到某种水平的侵害或者其职能受损时，线粒体未折叠蛋白反映（UPR mt）建复线粒体并有助于细胞存活。因而一些科学家以为，通过鉴别激活UPR mt的药物能够耽搁寿命。

日本大阪城市大学的Eriko Kage-Nakadai博士和她的团队是很多对衰老方面钻研沉迷的钻研团队之一。正如Kage-Nakadai博士所诠释的那样，即便衰老不是疾病，药物也能够做到减缓衰老并减轻或预防其对我们健康的负面影响。钻研人员通过秀丽隐杆线虫的尝试（一种在生物学钻研中通常用作模型的蠕虫）已经发现了几种化合物，它们通过触发UPR mt来耽搁蠕虫的寿命。

在这些先前钻研的布景下，该钻研幼组筛选了蠕虫中的约莫3,000种药物，这些药物经工程刷新可能在药物医治激活hsp-6时发光，该基因在UPR mt产生时会高度表白。有趣的是，在这3000种药物中，有1300种是FDA、EMA和其他机构核准的非专利药物，其余1700种是未经核准的生物活性药物。

通过这种步骤，Kage-Nakadai博士的钻研幼组鉴定出了metolazone，这是一种用于医治心力衰竭和高血压的药物。而后，他们在秀丽隐杆线虫上测试了该药物，发现该药物可耽搁野生型蠕虫的寿命。此表他们发现，在其中atfs-1、ubl-5和nkcc-1基因产生突变（无效）的蠕虫中，美托拉宗不会耽搁其寿命。已知前两个基因对于UPR mt职能必不成少， 这批注灭活环在作用于UPR mt蹊径。

第三个基因nkcc-1“编码”一种蛋白质，该蛋白质是美托拉宗靶向的蛋白质家族的一部门，其通常拥有抗高血压的职能。灭活美拉唑不会耽搁nkcc-1突变秀丽隐杆线虫的寿命这一事实批注，该药物可能必要阻断nkcc-1蛋白能力激活UPR mt蹊径。此表，metolazone在HeLa细胞（生物学钻研中常用的人类细胞系）中诱导hsp-6（人类中的Hspa9）表白，批注该药物与UPR mt有关的作用可能逾越多个物种。

总之令人兴奋的是，钻研人员测试了已获核准的药物，并揭示了将现有药物用于衰老节造的潜力。这项工作仅仅是一个起头，但它为抗衰老药物的未来启发了一条新路路，也许人类寿命的极限会比预期的更长。

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