1. 咪喹莫特（Imiquimod，IMQ）诱导的银屑病模型

咪喹莫特（IMQ）诱导的银屑病模型。将9周龄雌性 BALB/c 幼鼠陆续7天在耳部和背部皮肤部门涂抹咪喹莫特（IMQ）（A）。逐日纪录银屑病面积与严沉水平指数（PASI）（B）、背部皮肤厚度变动百分比（%）（C）以及背部皮肤照片（D）。尝试实现时，网络皮肤组织进行组织学评估。苏木精-伊红（H&E）染色（E）显示，IMQ 处置组出现显著的角化过度、表皮增生以及真皮内大量白细胞浸润。进一步选取 MSD 进行细胞因子分析，了局批注 IMQ 处置组中 TNF-α 的表白增长（F）。

2. 咪喹莫特（IMQ）诱导的系统性红斑狼疮（SLE）模型

咪喹莫特（IMQ）诱导的系统性红斑狼疮（SLE）模型。将9周龄雌性 BALB/c 幼鼠在耳部和背部皮肤部门涂抹咪喹莫特（IMQ），每周3次，持续 5 周 (A)。在整个尝试期间，每周监测体沉3次（B）。在 IMQ 处置幼鼠中，抗 dsDNA 抗体最早在第7天即可检测到，并在第35天持续升高（C）。在钻研终点（第35天），可观察到显著的脾肿大，脾脏沉量约为对照组幼鼠的3倍（D）。组织病理学评估（E）显示典型的狼疮样肾脏病理扭转，蕴含系膜区扩张和增生（H&E 染色）、肾幼球基底膜增厚（PAS 染色），以及通过免疫组化检测到的免疫复合物（C3）沉积。

3. MC903 诱导的特应性皮炎模型

MC903 诱导的特应性皮炎模型。将8周龄雌性 C57BL/6 幼鼠在耳部和背部皮肤部门涂抹 MC903（卡泊三醇），每周陆续5天，持续3周（A）。每周两次纪录耳部厚度（B）、背部皮肤厚度（C）、皮肤临床评分（D）以及耳部照片（E）。尝试实现时，网络皮肤组织进行组织学评估。苏木精-伊红（H&E）染色（E）显示，MC903 处置组出现显著的表皮增生，并有大量炎症细胞浸润。血浆总 IgE 水平显著升高（G）。进一步的细胞因子分析批注，MC903 处置组中 TNF-α、IL-1β、IP-10 和 IL-6 的表白均显著增长（F）。

4. 白癜风幼鼠模型（进行中）

5. 胶原诱导性关节炎（Collagen-Induced Arthritis，CIA）模型

胶原诱导性关节炎（CIA）模型。选用10周龄雄性 DBA/1 幼鼠，于第0天以Ⅱ型胶原（CII）乳剂进行免疫（200 μg），并在第21天赐与加强免疫（200 μg）（A）。加强免疫后，每周纪录临床关节炎评分（B）、足爪厚度丈量值（C）以及代表性足爪图像（D）。尝试实现时，采集骨和关节组织进行组织学分析。苏木精-伊红（H&E）染色（E）显示，对照组幼鼠（a）关节软骨表表光滑、关节腔结构齐全；而 CIA 幼鼠则阐发出炎症细胞浸润和严沉的关节结构危险（b）。免疫组织化学（IHC）染色进一步证实，受累关节中 IL-17 和 TNF-α 的表白升高（E，F）。

6. 右旋糖酐硫酸钠（Dextran Sulfate Sodium，DSS）诱导的幼鼠结肠炎模型

7. 过继性 T 细胞转移炎症性肠。↖BD）幼鼠模型

过继性T细胞转移诱导炎症性肠。↖BD）幼鼠模型。将8周龄雌性RAG2基因敲除幼鼠静脉注射分歧浓度的CD4?CD25?初始T细胞（A）。在转移前，通过流式细胞术确认 CD4?CD25? 初始 T 细胞的纯度（B）。在整个尝试期间，每周监测体沉3次（C）。每周网络粪便样本，检测脂质运载蛋白-2（lipocalin-2）水平，该指标为肠路炎症的生物标志物（D）。尝试实现时，取结肠丈量长度并进行组织病理学分析。了局显示，G3_0.5e6_IV 组的结肠缩短最为显著（E）。苏木精-伊红（H&E）染色（F）显示，结肠隐窝结构错乱、杯状细胞削减以及显著的炎症细胞浸润（F）。

8. TNBS 诱导的炎症性肠。↖BD）幼鼠模型

9. 尝试性自身免疫性脑脊髓炎（Experimental Autoimmune Encephalomyelitis，EAE）幼鼠模型

10. 屋尘螨（House Dust Mite，HDM）诱导的哮喘模型

屋尘螨（HDM）诱导的哮喘模型。选用8周龄雌性 C57BL/6 幼鼠，经鼻腔赐与屋尘螨（HDM）提取物处置，每周陆续5天，持续4周（A）。在 HDM 处置组中，血浆和支气管肺泡灌洗液（BALF）中的总 IgE 水平均显著升高（B、C）。细胞因子谱分析显示，全身（血浆）和部门（BALF）中 TNF-α 和 IFN-α 的表白增长，同时部门 IL-1β、IL-6 和 IFN-γ 的表白上调（B、C）。选取苏木精-伊红（H&E）染色进行组织病理学评估（E），了局显示 HDM 露出幼鼠肺组织中出现显著的黏液排泄增长（a），且炎症细胞浸润密集（b）。流式细胞术分析证实 BALF 中存在显著的嗜酸性粒细胞浸润（D），与过敏性气路炎症的典型特点一致。

11. 卵清蛋白（Ovalbumin，OVA）诱导的哮喘模型

卵清蛋白（OVA）诱导的哮喘模型。选用8周龄雌性 BALB/c 幼鼠，于第0、7 和 14 天通过腹腔注射方式进行卵清蛋白（OVA）致敏，随后自第20天起陆续7天进行鼻腔 OVA 引发（A）。在整个钻研期间，每周监测体沉3次（B）。在 OVA 处置组中，血浆和支气管肺泡灌洗液（BALF）中的总 IgE 水平均显著升高；而经 IL-35 或地塞米松处置后，IgE 的产生显著受到抑造（C）。细胞因子谱分析显示，OVA 露出幼鼠的全身（血浆）及部门（BALF）中 TNF-α、IFN-γ 和 IL-1β 水平均升高，而经 IL-35 或地塞米松处置后上述细胞因子水平显著降低（D、E）。选取苏木精-伊红（H&E）染色进行组织病理学查抄（G），了局显示 OVA 攻击幼鼠肺组织中出现显著的黏液高排泄（a）和密集的炎症细胞浸润（b）。流式细胞术分析进一步证实 BALF 中嗜酸性粒细胞显著浸润（F），与过敏性气路炎症的典型特点一致。

12. 博来霉素（Bleomycin）诱导的肺纤维化模型

13. 尿酸钠（MSU）诱导的幼鼠腹膜炎模型

单钠尿酸盐（MSU）诱导的幼鼠腹膜炎模型。选用8周龄雌性 C57BL/6 幼鼠，经腹腔注射单钠尿酸盐（MSU）。于注射后 6 幼时采集腹腔灌洗液和血浆样本（A）。细胞因子分析显示，MSU处置组幼鼠腹腔灌洗液和血浆中促炎细胞因子（TNF-α、IL-1β和IL-6）和趋化因子（KC和MCP-1）水平升高（B、C）。流式细胞术分析证实，MSU给药6幼时后，中性粒细胞显著浸润腹腔（D、E）。

14. 异丙肾上腺素（Isoproterenol，ISO）诱导的心脏纤维化模型

异丙肾上腺素（ISO）诱导的幼鼠心脏纤维化模型。选用12周龄雄性 129S1/SvImJ 幼鼠，陆续 5 天皮下注射异丙肾上腺素（ISO）（A）。在给药期间逐日监测体沉，随后在整个钻研过程中每周监测 3 次（B）。钻研实现时，取心脏组织进行组织学分析。天狼猩红（Picrosirius Red）染色显示，心肌组织内胶原纤维沉积，批注产生了纤维化沉塑。