肿瘤的药物开发传统上集中于直接针对癌细胞手术、放疗、化疗和激酶抑造剂的医治
。然而，一个多世纪以来，免疫系统和肿瘤的相互作用已被逐步认知
。在上世纪50年代提出的免疫监督假说，以为免疫系统能够鉴别作为异物抑造癌细胞，就像它抵抗微生物造剂和移植器官一样
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利用癌症疫苗或沉组细胞因子直接激活抗肿瘤免疫疗法的初步尝试，或注入在尝试室造备好的肿瘤特异性免疫细胞，获得了有限的成就
。直到科学钻研为癌症和免疫系统之间的相互作用提供了更深刻的相识，免疫肿瘤学才产生了一次巨大的飞跃
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免疫查抄点：癌症的天然生物反馈回路

免疫系统在容忍正常组织（“自我”）和攻击表来物质、细胞和生物体之间处于一种奥妙的平衡持续状态
。若是这衷旖衡错乱，就会产生自体免疫反映
。免疫耐受源于调节免疫细胞亚群、免疫细胞或其他组织细胞排泄的抑造性细胞因子，和免疫检测点通路
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免疫查抄点是成对受体配体分子，它们相互作用，抑造免疫反映
。这些查抄站参加免疫激活后，作为一个天然的抑造反馈回路，以削减炎症，从而预防正常组织的黏连
。在从前的2年中，科学钻研批注，肿瘤能够通过增选免疫查抄点来逃预防疫断根从而；ぷ约，通过异常表白能够和免疫抑造受体正常作用的配体来实现
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第一个被发现的拥有免疫查点受体被称为细胞毒性T淋巴细胞抗原4（CTLA-4），也是第一个被证明和癌症医治有关的靶点
。在动物模型中，阻断CTLA-4抗体可介导肿瘤细胞的复原
。这一观察了局导致了单克隆抗体阻断CTLA-4在癌症患者上的临床试验
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在2011年，美国食品药品监督治理局（FDA）第一次核准免疫查抄点阻断剂，其时伊匹单抗被核准用于晚期玄色素瘤基于尝试中约20%持久生计的患者
。CTLA-4抑造剂的关闭重要是基于免疫毒性发病率高，由被删除CTLA-4基因幼鼠的致命自身免疫表型预测得出
。接受抗–CTLA-4医治的患者出现了很多的副作用，患者呈显欷疹、结肠炎、甲状腺炎、肝炎以及其他自身免疫性疾病，除此之表-其他自身免疫错乱和免疫查抄点抵抗机造一样的阐发
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多多额表的查抄点分子不休的发现，和在玄色素瘤中ipilimumab令人兴奋但和善的抗肿瘤活性，促使人们持续寻找其他能够被用于癌症医治的调节点
。在多多的可能性中，下一个进入指标临床试验的查抄点可能是法式性殒命受体1（PD-1），一个在激活的肿瘤特异性CD4+和CD8+杀伤性T淋巴细胞表白的抑造性受体，其重要配体PD-L1在很多人类癌症中表白
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参考文件：JAMA. Published online September 8, 2017. doi:10.1001/jama.2017.14155